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2018临床执业医师考点精梳:继发性肺动脉高压常见病因

2018-04-16 11:50:38

中公医考网为各位准备参加2018年临床执业医师考试的考生,准备了2018年临床执业医师考点精梳,每天都有考点干货更新,帮助大家利用零散时间来记忆考点,希望大家持续关注,每天进步一点点,祝各位考生考试顺利!

继发性肺动脉高压常见病因有:①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素。体液因素在缺氧性肺血管收缩中起了重要作用,缺氧时收缩血管的活性物质增多,如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收缩,血管阻力增加。另外,内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。此外,缺氧还可使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加,细胞内Ca2+含量增高,肌肉兴奋–收缩耦联效应增强,使肺血管收缩。高碳酸血症时,由于H+产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的原因;肺血管阻力增加的功能性因素可通过干预而改善,如在肺心病急性加重期经过治疗、缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。②肺血管阻力增加的解剖学因素:是指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。主要原因包括长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变,如血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞;随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞;肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大;肺血管重塑,慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高。同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),使肺动脉血管平滑肌细胞肥大或萎缩,内膜弹力纤维及胶原纤维增生,血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压;肺实质性疾病又可分为肺泡、肺间质疾病二类:a.肺泡疾患,如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常并发肺动脉高压,此类肺动脉高压往往随病情控制而下降,无需特殊治疗;b.肺间质疾病,如间质性肺疾病、结节病、尘肺等,由于弥散功能障碍产生低氧血症,同时炎症累及肺小动脉,使肺血管阻力增加形成肺动脉高压。③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧还可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高;④肺血管病变,肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺动脉高压最常见的原因,而相对罕见的疾病有毛细血管瘤、肺静脉闭塞病等。此外尚有全身疾病的肺血管损害,如胶原血管病等;⑤神经肌肉疾病,呼吸控制异常和胸廓疾病共同的病理生理特征是肺泡通气不足,可导致低氧血症和高碳酸血症,且常并发呼吸道反复感染,使肺小动脉出现器质性和功能性改变,产生肺动脉高压,如胸廓畸形、吉兰–巴雷综合征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患。

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