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2020医疗招聘考试医基资料:大叶性肺炎的病因和机制

2020-02-11 10:40:57

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大叶性肺炎基本上可以算作是考试的“宠儿”,基本上涉及呼吸系统的考点都会考察一下大叶性肺炎的相关知识,今天我们一起来聊一聊“大叶性肺炎那些事儿”。

首先一点,要明确他的致病菌,大叶性肺炎主要由肺炎球菌感染引起,此外,偶尔的肺炎杆菌、金葡菌、链球菌等也可引起。

接下来我们就一起来看看它的发病机制。正常情况下肺炎球菌就寄居于鼻咽部,当受寒、醉酒、劳累或麻醉时,因呼吸道抵抗力降低,此时病菌就会趁虚而入侵入肺泡并通过肺泡间孔扩散至整个肺大叶。其中受寒相对比较常见的,所以在很多题目中,都会有“男青年淋雨后突发……”的字样,这往往是一个题眼。

因为病菌入侵于肺泡后迅速增长繁殖,引起机体变态反应,而变态反应典型的表现就是纤维素渗出,故其病理类型为纤维素性炎。

综上,大叶性肺炎的病因和机制如下

1、 鼻咽部细菌因受凉侵入肺泡;

2、 细菌繁殖,引起纤维素渗出,并经肺泡间孔扩散至整个肺大叶;

3、 感染灶借叶支气管在肺大叶之间扩散

然后就是大叶性肺炎的病理过程。病菌引发变态反应导致血管扩张,通透性升高,致使

浆液和纤维素渗出。大家要明白,病理改变与临床表现是一致的。

1、 充血水肿期:此期,一方面因浆液渗出,影响肺换气,患者出现气促胸闷表现,X

片可有片状分布的模糊阴影;另一方面,病菌繁殖并产生毒素,引起毒血症,患者就会出现突发寒战高热,伴白细胞升高。

2、红色肝样变期:此期,首先因肺毛细血管扩张充血伴大量纤维素渗出,引起广泛肺实变,影响肺换气和肺通气,患者表现为发绀,且X片可见大片致密影;其次,血管通透性进一步增加,红细胞渗出被巨噬细胞吞噬,代谢为含铁血黄素随痰咳出,表现为特征性的铁锈色痰;最后,也不要忘了,纤维素渗出可引起纤维素性胸膜炎,此时患者会出现随呼吸咳嗽而加重的胸痛。

3、灰色肝样变期:此期,因纤维素进一步渗出堆积,肺实变明显,肺血流减少,故肺呈灰白色,但因血供减少后“通气/血流比值”升高,血氧饱和度有所升高,故患者缺氧症状较前改善;再者,此时机体抗体已经产生,且大量中性粒细胞渗出,故痰中一般无菌,而转变为黏液脓痰。

4、溶解消散期:此期,机体免疫防御能力完全建立,病菌清除,故患者体温下降;中性细胞开始变性坏死,释放大量水解酶,溶解纤维素,故肺组织内纤维素溶解,各项体征消失,X片恢复正常;同时胸膜腔内纤维素也被清除,故胸痛消失。

在此过程中,有两个关键点,其一就是患者自身的抵抗力,其二是体内中性粒细胞的渗出和对纤维素的水解作用。

故,若中性粒细胞渗出少,前期渗出的纤维素就不能被充分溶解吸收,则会因肉芽组织机化而引起肺肉质变,或因纤维素性胸膜炎不能彻底清除而继发胸膜肥厚或胸膜粘连。

若患者抵抗力差,则病程中难以局限病灶或易合并其他病原体感染,因而发生肺脓肿或脓胸,乃至发展为败血症或脓毒败血症,严重者可有感染性休克。

好了,关于大叶性肺炎的事儿就聊到这里,大家在学习病理学的时候,要注意结合临床表现,这样可以更好的理解和掌握知识点。

 

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