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2020医疗招聘考试医基资料:心脏瓣膜病

中公卫生人才网 2020-09-17 13:45:17

心脏瓣膜病是指心瓣膜受各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身血液循环障碍,是最常见的慢性心脏病之一。

一般,瓣膜狭窄和关闭不全可单独存在,亦可合并存在,后者称为联合瓣膜病。心瓣膜病主要为二尖瓣受累,约占70%,二尖瓣合并主动脉瓣病变者为20%~30%,单纯主动脉瓣病变者为2%~5%,三尖瓣和肺动脉瓣病变者少见。

以下是各类型瓣膜病的鉴别点:

  二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全
病因 主要的病因是风湿热,多由上呼吸道反复链球菌感染致风湿性心内膜炎反复发作所致。 此病多为风湿性心内膜炎的后果,也可由亚急性细菌性心内膜炎等引起。 主要由风湿性主动脉炎引起。 主要由风湿性主动脉炎引起,亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。
病理变化 病变早期瓣膜轻度增厚,呈隔膜状;后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短,使瓣膜呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩,常合并关闭不全。 二尖瓣狭窄和关闭不全常合并发生。 瓣膜间发生粘连、增厚、变硬,并发生钙化致瓣膜口狭窄。 ——
血流动力学改变 左心房流入左心室的血流受阻,左心房代偿性扩张肥大,后期左心房代偿失调,左心房内血液淤积,肺静脉回流受阻,引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。 左心房既接受肺静脉的血液,又接受左心室反流的血液,出现左心房代偿性肥大,继而使左心室代偿性肥大。左心失代偿后,又引起肺淤血、肺动脉高压、右心代偿性肥大进而右心衰竭。X线线示左心室肥大,呈“球形心”。 左心室血液排出受阻,左心室发生代偿性肥大,室壁增厚,向心性肥大。后期左心代偿性失调,出现左心衰竭,进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。X线显示,心脏呈“靴形”。 主动脉部分血液反流至左心室,使左心室血容量增加,发生代偿性肥大。久而久之,相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压,进而引起右心肥大,大循环淤血。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。
杂音 心尖区舒张期隆隆样杂音。 心尖区全收缩期吹风样杂音。 主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。 主动脉瓣区听诊可闻及舒张期吹风样杂音。
临床表现 临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭症状。 慢性轻度二尖瓣关闭不全病人,可长期没有症状。当左心功能失代偿时,病人出现乏力、心悸、胸痛、劳力性呼吸困难等因心排血量减少导致的症状。 轻度狭窄者没有明显症状,中重度狭窄者可有呼吸困难、心绞痛和晕厥等症状。 主要表现为疲劳、乏力、体位性头晕、活动后气促、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难,重度主动脉反流可引起晕厥甚至猝死。

 

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