2021医疗招聘考试医基资料:脂肪的分解代谢
生物化学中脂肪分解代谢的考点相对简单,但是需要记忆的内容较多。为了帮助大家进行记忆,老师把重要知识点进行总结归纳,下面我们就一起来看一下都有哪些重要知识点吧!
一、脂肪动员:脂肪在脂肪酶的作用下转变为脂肪酸和甘油。
脂肪酶受以下两种激素的调节:
1.脂解激素(启动脂肪动员、促进脂肪水解):胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素。
2.抗脂解激素(抑制脂肪动员):胰岛素、前列腺素E2.
二、脂肪酸的β-氧化:
1.脂肪酸经过多次β-氧化转变为乙酰CoA,在线粒体内进行,主要过程包括:
(1)脱氢:由FAD接受生成FADH;
(2)加水;
(3)再脱氢,由NAD接受生成NADH+H+;
(4)硫解。
经过上述反应,生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA。
三、酮体的生成:
1.部位:在肝细胞线粒体内。
2.生成原料:脂肪酸β氧化生成的乙酰CoA。
四、酮体的利用(酮体在肝外组织氧化分解):
1.乙酰乙酸的活化(两条途径):
(1)在心、肾、脑及骨骼肌线粒体,由琥珀酰CoA转硫酶催化乙酰乙酸活化,生成乙酰乙酰CoA;
(2)在肾、心和脑的线粒体,由乙酰乙酸硫激酶催化,直接活化生成乙酰乙酰CoA。
2.乙酰乙酰CoA硫解生成乙酰CoA,进入三羧酸循环。
五、酮体生成的生理意义:
酮体溶于水,分子小,能在血液中运输,还能通过血脑屏障及肌肉等组织的毛细血管壁,是肝向肝外组织输送能源的一种形式,尤其是在长期饥饿、糖供应不足、或葡萄糖利用障碍时,酮体可代替葡萄糖成为脑及肌肉组织的主要能源物质。另外要注意酮体是正常脂肪代谢的产物。
六、酮体生成的调节:
1.饱食及饥饿的影响:饱食后,酮体生成减少;饥饿时,胰高血糖素等脂解激素分泌增多,脂肪动员加强,脂肪酸β-氧化及酮体生成增多。
2.肝细胞糖原含量及糖代谢的影响:饥饿或糖利用障碍时,脂肪酸氧化分解增强,生成乙酰CoA增加,酮体生成增多。
3.丙二酸单酰CoA抑制酮体生成。
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